Dizze wike publisearre it top akademyske tydskrift Nature in online ûndersykspapier fan professor Feng Liang's team oan 'e Stanford University, dy't de struktuer en funksjonele meganisme fan it bloed-harsensbarriêre lipidetransportprotein MFSD2A iepenbiere.Dizze ûntdekking helpt om medisinen te ûntwerpen om de permeabiliteit fan 'e bloed-harsensbarriêre te regeljen.
MFSD2A is in fosfolipidetransporter dy't ferantwurdlik is foar de opname fan docosahexaenoic acid yn it harsens yn endotheliale sellen dy't de bloed-harsensbarriêre foarmje.Docosahexaenoic acid is better bekend as DHA, dat essinsjeel is foar de ûntwikkeling en prestaasjes fan it brein.Mutaasjes dy't de funksje fan MFSD2A beynfloedzje kinne in ûntwikkelingsprobleem feroarsaakje neamd microcephaly syndroom.
It lipidtransportfermogen fan MFSD2A betsjut ek dat dit proteïne nau besibbe is oan de yntegriteit fan 'e bloed-harsensbarriêre.Eardere ûndersiken hawwe fûn dat as har aktiviteit wurdt fermindere, de bloed-harsensbarriêre sil lekke.Dêrom wurdt MFSD2A beskôge as in kânsrike regeljouwingsskeakel as it nedich is om de bloed-harsensbarriêre oer te stekken om therapeutyske medisinen yn it harsens te leverjen.
Yn dizze stúdzje brûkte it team fan professor Feng Liang kryo-elektronenmikroskopytechnology om de struktuer mei hege resolúsje fan mûs MFSD2A te krijen, en iepenbiere syn unike ekstrazellulêre domein en substraatbindende holte.
Kombinearjen fan funksjonele analyze en molekulêre dynamyksimulaasjes identifisearren de ûndersikers ek de bewarre natriumbindende siden yn 'e struktuer fan MFSD2A, wêrtroch't potinsjele lipide-yngongspaden iepenbiere, en helpe te begripen wêrom't spesifike MFSD2A-mutaasjes mikrocephalysyndroam feroarsaakje.
Post tiid: Sep-01-2021